导读 表皮葡萄球菌是在人的皮肤和鼻子上发现的通常无害的微生物。然而，该物种的某些菌株会在导管，人工关节，心脏瓣膜和血液中引起感染，并且难

表皮葡萄球菌是在人的皮肤和鼻子上发现的通常无害的微生物。然而，该物种的某些菌株会在导管，人工关节，心脏瓣膜和血液中引起感染，并且难以治疗。这些细菌通常对一种特别有效的抗生素甲氧西林具有抗性，并且是医院中最令人恐惧的细菌之一。这些通常无害的皮肤微生物如何成为致命的病原体至今仍不清楚。

现在，一个国际研究小组发现了区别于许多危险入侵者的和平表皮葡萄球菌微生物的原因。科学家们已经确定了一个新的基因簇，可以使更具攻击性的细菌在其细胞壁上产生其他结构。这种形态学改变使葡萄球菌更容易附着在形成血管的人体细胞上，通过该过程，它们可以持续存在于血流中而成为病原体。这些新的细胞壁结构还可通过例如将其从表皮葡萄球菌转移至其更危险的相对金黄色葡萄球菌来传播耐甲氧西林。

该研究是在蒂宾根大学和德国感染研究中心(DZIF)的“控制微生物抵抗感染的卓越集群”(CMFI)研究人员的指导下，与哥本哈根，汉堡，上海的大学合作进行的。汉诺威和位于Borstel的德国肺脏研究中心(DZL)。研究结果发表在《自然微生物学》杂志上。

按结构分开

像其他革兰氏阳性细菌一样，葡萄球菌的细胞壁中有相当一部分-由硫磷酸组成。这些链状聚合物覆盖细菌表面。它们的化学结构根据物种而变化。“在我们的检查过程中，我们确定了许多表皮葡萄球菌的致病菌株，它们具有一个额外的基因簇，其中包含了合成金黄色葡萄球菌实际上是典型的墙壁壁cho酸的信息。”出色的CMFI和DZIF。她补充说，实验表明，表皮葡萄球菌壁上仅具有特定物种的硫代酸的侵入性不是很强，它们定植在皮肤和粘膜表面。杜新解释说，如果还存在金黄色葡萄球菌壁上的壁酸，它们将无法有效地附着在这些表面上。反而，它们在穿透人类宿主组织方面更为成功。“某些时候，表皮葡萄球菌的一些克隆吸收了金黄色葡萄球菌的相应基因，并因此成为威胁病原体，”卓越集群CMFI和DZIF的Andreas Peschel教授说。

众所周知，细菌可以通过基因转移来共享遗传物质。噬菌体(感染细菌的病毒)进行转移。通常，这发生在一个物种内，并且需要类似的表面结构与噬菌体结合。“不同的细胞壁结构通常会阻止表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌之间的基因转移。但是在表皮葡萄球菌也能产生金黄色葡萄球菌壁壁酸性的菌株中，这种基因转移在不同物种之间突然成为可能。”佩舍尔解释说。这将解释表皮葡萄球菌如何将甲氧西林耐药性转移到更具威胁性的甲硫西林耐药性，然后再转化为甲氧西林耐药性。金黄色 他说，仍然需要更多调查。佩舍尔说，新发现是重要的一步，