导读 圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员通过禁用特定小鼠细胞中的基因,阻止了小鼠变得肥胖,即使在给这些动物喂食高脂肪饮食之后也是如此。研

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员通过禁用特定小鼠细胞中的基因,阻止了小鼠变得肥胖,即使在给这些动物喂食高脂肪饮食之后也是如此。研究人员阻断了免疫细胞中一个基因的活性。由于这些称为巨噬细胞的免疫细胞是关键的炎症细胞,而且肥胖与慢性低度炎症有关,因此研究人员认为,减少炎症可能有助于调节体重增加和肥胖。

该研究于 5 月 1 日发表在《临床调查杂志》上。

“我们在这里开发了一个概念证明,你可以通过调节这些炎症细胞的活动来调节体重增加,”首席研究员、医学博士、威尔玛和罗斯威尔梅辛病理学和免疫学教授史蒂文 L.泰特尔鲍姆说。“它可能以多种方式起作用,但我们相信通过更好地调节炎症来控制肥胖和肥胖并发症是可能的。”

当人们肥胖时,他们燃烧的卡路里比不肥胖的人少。老鼠也是如此。但根据共同第一作者、病理学和免疫学助理教授邹伟博士的说法,研究人员发现,在研究小组删除了肥胖小鼠后,肥胖小鼠的卡路里燃烧水平与非肥胖小鼠相同。肥胖小鼠巨噬细胞中的 ASXL2 基因,在第二组实验中,在他们给动物注射干扰基因活性的纳米粒子后。

尽管采用高脂肪饮食,但接受治疗的动物比它们在巨噬细胞中具有功能基因的肥胖同窝仔猪多燃烧了 45% 的卡路里。

究竟为什么这可以防止小鼠肥胖尚不清楚。共同第一作者、病理学讲师 Nidhi Rohatgi 说,这似乎涉及让白色脂肪细胞——储存使我们肥胖的脂肪——表现得更像棕色脂肪细胞——这有助于燃烧储存的脂肪。该策略距离成为一种疗法还有很长的路要走,但它有可能帮助肥胖者以与瘦人相似的速度燃烧脂肪。

“现在很大一部分人患有脂肪肝,一个原因是他们的脂肪库不能吸收他们吃的脂肪,所以它必须去别的地方,”泰特尔鲍姆说。“这些老鼠吃高脂肪饮食,但他们没有患上脂肪肝。他们没有患 2 型糖尿病。似乎限制巨噬细胞的炎症作用可以让他们燃烧更多的脂肪,这让他们更瘦、更健康.”